newカジノ入金不要ボーナス者らは、がんや早期老化の治療法をもたらす可能性のある DNA 修復メカニズムを発見

入金不要ボーナス新カジノと提携病院の研究者らは、人間の細胞がどのように健康を維持するのかについての理解を進める DNA 修復メカニズムを発見しました。この発見は、がんや早期老化の新たな治療法につながる可能性があります。

newカジノ入金不要ボーナス、雑誌に掲載されました自然の構造と分子生物学は、いくつかの既存の化学療法薬の作用機序にも光を当てます。

「このnewカジノ入金不要ボーナスは、ヒトの細胞において DNA 二本鎖がどのように切断され、修復のために核膜がどのように接続されるのかという謎を解決すると考えています。」と述べました。カリム・メハイル、このnewカジノ入金不要ボーナスの共同主任newカジノ入金不要ボーナス者であり、T大学テマーティ医学部の臨床検査医学および病理生物学の教授。

「また、これまでに他の生物で発表された多くの発見が、人間の DNA 修復の文脈にも応用できるようになり、科学の進歩がさらに速くなるはずです。」

DNA 二本鎖の切断は、細胞が放射線や化学薬品にさらされたとき、また DNA 複製などの内部プロセスを通じて発生します。これらは、細胞の成長を遅らせたり、過剰な状態にして老化やがんを促進する可能性があるため、最も深刻な種類の DNA 損傷の 1 つです。

人間の細胞で行われ、ラスカッラー・ハケム– UHN のプリンセス マーガレットがんセンター、University Health Network の上級科学者、および Temerty Medicine の医学生物物理学部門および臨床検査医学および病理生物学部門の教授 – Mekhail および他の科学者による酵母の DNA 損傷に関する先行newカジノ入金不要ボーナスを拡張します。

2015 年、Mekhail と協力者酵母細胞の核の奥深くにあるモータータンパク質が、核の端の核膜に埋め込まれた「DNA病院のような」タンパク質複合体に二本鎖切断をどのように輸送するかを示した.

他のnewカジノ入金不要ボーナスでは、ハエや他の生物のDNA修復中に関連するメカニズムが明らかになりました。しかし、ヒトや他の哺乳動物の細胞でも同様の機構をnewカジノ入金不要ボーナスしている科学者らは、ほとんどの切断では DNA 移動性がほとんど、あるいはまったくないと報告しました。

「核膜タンパク質がこれらの生物のほとんどで DNA 修復に重要であることはわかっていたので、哺乳類細胞における損傷した DNA の可動性の制限をどのように説明するかを考えました。」と Mekhail 氏は言います。

その答えは驚くべきものであり、同時にエレガントなものです。

ヒト細胞の核内の DNA が損傷すると、微小管フィラメントの特定のネットワークが核の周囲の細胞質に形成され、核膜を押します。これにより、核に到達し、ほとんどの二本鎖切断を捕捉する小さな管、つまり細管の形成が促進されます。

「指で風船を押すようなものです」とメハイルは言います。 「風船を絞ると、指で風船の構造にトンネルが形成され、風船の外側の一部が風船の内側に押し込まれます。」

newカジノ入金不要ボーナス著者らによるさらなるnewカジノ入金不要ボーナスにより、このプロセスのいくつかの側面が詳しく説明されました。 DNA損傷応答キナーゼとチューブリンアセチルトランスフェラーゼと呼ばれる酵素は、このプロセスのマスター調節因子であり、尿細管の形成を促進します。

酵素は微小管フィラメントの特定の部分に化学マークを付け、これにより微小管フィラメントは小さなモータータンパク質を動員し、核膜を押します。その結果、修復を促進するタンパク質複合体がエンベロープを核の奥深くまで押し込み、DNA切断部分に橋を架けます。

「これにより、核は確実に可逆変態を起こし、エンベロープが一時的に核全体の DNA に浸潤し、壊れた DNA を捕捉して再接続できるようになります。」と Mekhail 氏は言います。

この発見は一部の癌治療に重大な影響を及ぼします。

正常な細胞は核膜細管を使用して DNA を修復しますが、癌細胞は核膜細管をより必要としているようです。このメカニズムの潜在的な影響を調査するために、チームはさまざまながんを患う 8,500 人を超える患者を表すデータを分析しました。悪性度の高いトリプルネガティブ乳がんなど、いくつかのがんでその必要性が見られました。 

「がん患者のための新しい治療法を特定するために多大な努力が払われており、この発見は大きな前進です。」と Hakem 氏は言います。

「これまで科学者たちは、ヒト細胞の損傷した DNA の修復における核膜の相対的な影響については不明でした。私たちの共同newカジノ入金不要ボーナスにより、損傷した DNA 修復のために核膜を調節する因子を標的にすることで、乳がんの発生を効果的に抑制できることが明らかになりました。」とハケム氏は言う。

悪性度の高いトリプルネガティブ乳がんでは、尿細管のレベルが上昇しています。おそらく、正常細胞よりも DNA 損傷が多いためと考えられます。newカジノ入金不要ボーナス者らが尿細管の制御に必要な遺伝子をノックアウトしたところ、がん細胞が腫瘍を形成する能力が低下した。

トリプルネガティブ乳がんの治療に使用される薬剤の 1 つは、PARP 阻害剤と呼ばれる種類の薬剤です。 PARP は、損傷した DNA に結合して修復を助ける酵素です。 PARP阻害剤は酵素による修復の実行をブロックし、がん細胞のDNA二本鎖切断端が互いに再結合するのを防ぎます。

癌細胞は、同じペアの一部ではない 2 つの壊れた端を結合することになります。より多くの不一致ペアが作成されると、結果として生じる DNA 構造は細胞がコピーしたり分裂したりできなくなります。

「私たちのnewカジノ入金不要ボーナスは、これらのミスマッチを引き起こす薬剤の能力は尿細管に依存していることを示しています。存在する尿細管が少なくなると、がん細胞はPARP阻害剤に対する耐性が高くなります。」とHakem氏は言う。

メハイル氏は、このnewカジノ入金不要ボーナスは専門分野を超えたコラボレーションの重要性を強調していると述べています。

「すべてのプロジェクトの背後にある頭脳の力は非常に重要です。チームメンバー全員が重要です。また、newカジノ入金不要ボーナスプロジェクトに追加される適切な協力者全員は、新しい専門分野で新たな博士号を取得することに似ています。これは強力です。」と彼は言います。

メハイル氏は、この発見は早老症のような早期老化状態にも関連していると指摘している。このまれな遺伝的疾患は、生後 20 年以内に急速な老化を引き起こし、一般に早期死につながります。

プロジェリアは、ラミン A をコードする遺伝子と関連しています。この遺伝子の変異により、核膜の剛性が低下します。newカジノ入金不要ボーナスチームは、変異体ラミン A の発現が尿細管を誘導するのに十分であり、DNA 損傷物質が尿細管をさらに促進することを発見した。newカジノ入金不要ボーナスチームは、核膜に対する弱い圧力でも、早期老化細胞における尿細管の生成を促進すると考えています。 

このnewカジノ入金不要ボーナス結果は、早老症では尿細管が多すぎるか調節が不十分であるために DNA 修復が損なわれている可能性があることを示唆しています。newカジノ入金不要ボーナス結果は他の多くの臨床症状にも影響を与えるとメハイル氏は言う。

「これらの発見が私たちを次にどこに導くのかを考えるのはとても楽しいです」と Mekhail 氏は言います。 「ここテマーティ メディシンと提携病院には、優秀な同僚と素晴らしい研修生がいます。私たちはすでにこの発見に従い、自分たちのnewカジノ入金不要ボーナスを新しい治療法の開発に活用することに取り組んでいます。」

この研究は、カナダ保健研究研究所、カナダ王立協会、入金不要ボーナス新カジノ、プリンセス マーガレット病院の支援を受けました。

臨床検査医学および病理生物学部門で詳細を読む